高血压病常识

 

 

 

 

 

 

 

概述:

 

 

 

高血压是最常见的心血管疾病,不仅患病率高,且可引起严重的心、脑、肾并发症,是脑卒中、冠心病的主要危险因素。

 

 

 

在绝大多数患者中,高血压病因不明,称为原发性高血压。在约5%患者中,血压升高是某些疾病的一种表现,称为继发性高血压。

 

 

 

动脉压随年龄而升高,同时心血管病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加,但很难在正常和高血压之间划一明确界线。

 

 

 

目前多采纳1978年世界卫生组织建议的血压判别标准:

 

 

 

(一)正常成人动脉的收缩压(SBP)≤18.6kPa(140mmHg),舒张压 (DBP)12kPa(90mmHg)

 

 

 

(二)成人高血压为SBP21.3kPa(160mmHg),和(或)DBP12.6kPa(95mmHg)

 

 

 

(三)临界高血压,指血压值在上述二者之间。

 

 

 

高血压病分期:

 

 

 

第一期 血压达确诊高血压水平,临床无心、脑、肾损害征象。

 

 

 

第二期 血压达确诊高血压水平,并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查,眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。

 

 

 

第三期 血压达确诊高血压水平,并有下列一项者;①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出,伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛,心肌梗塞,脑血栓形成。

 

 

 

病因:

 

 

 

(一)遗传:大约半数高血压患者有家族史,可能与遗传性肾排钠缺陷有关。

 

 

 

(二)膳食因素:摄入食盐多者,高血压发病率高。

 

 

 

(三)肥胖。

 

 

 

病理:

 

 

 

早期全身细、小动脉痉挛,日久管壁缺氧,呈透明样变性。小动脉压力持续增高时,内膜纤维组织和弹力纤维增生,管腔变窄,加重缺血。随着细、小动脉硬化和血压高、各脏器发生继发性改变,其中以心、脑、肾为最重要。

 

 

 

(一)心 血压增高后左心室负荷加重,心肌肥厚与扩大,病情进展可出现心力衰竭。持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化,如合并冠状动脉粥样硬化,则心肌缺血加重上述心脏的变化。

 

 

 

(二)脑 脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成,可造成软化,痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤,如破裂则引起脑出血。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使抟细管壁缺血、通透性增高,致急性脑水肿。

 

 

 

(三)肾 肾细小动脉硬化。 肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化,引起肾单位萎缩、消失,病变重者致肾功能衰竭。

 

 

 

症状:

 

 

 

(一)缓进型高血压

 

 

 

1、早期表现 早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。

 

 

 

2、脑部表现 头痛、头晕常见。特殊表现:

 

 

 

1)血压危象:多由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高〉26.16Kpa(200/120mmHg),剧烈头痛、视力模糊,心悸气促,面色苍白,耳鸣,眩晕,多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全,应迅速降压治疗。

 

 

 

2)高血压脑病:若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍,致使脑血管痉挛,脑水肿,颅内压增高者称高血压脑病,呈亚急性发作,从发病到症状明显约需2448小时,发病机制可能由于平均动脉压>21.3Kpa(160mmHg)时引起脑血管调节功能障碍,致脑血管痉挛,脑水肿或斑点状出血。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经乳头水肿、出血及渗出物等。

 

 

 

3)肾脏表现 长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时,可引起夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。

 

 

 

4)动脉改变 持续的血压升高,可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时,血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。是高血压病少见而严重的合并症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化,可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化,可引起间歇性跛行,并存糖尿病病变严重者可造成肢体环疽。

 

 

 

(二)急进型高血压 急进型高血压,也称恶性高血压,占高血压病的1%,可由缓进型突然转变而来,也可起病即为恶性型。恶性高血压可发生在任何年龄,但以3040岁为最多见。血压明显升高,舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力,口渴、多尿等症状。视力迅速减退,眼底有视网膜出血及渗出,常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿,血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭,高血压脑病和高血压危象,病程进展迅速多死于尿毒症。

 

 

 

体征:

 

 

 

(一)早期血压仅暂时升高,随病程进展血压持续升高,脏器受累。

 

 

 

(二)心脏表现 心肌肥厚合并心脏扩张。早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。

 

 

 

体检发现心尖搏动呈抬举性,心浊音界向左下扩大。主动脉瓣听诊区第二心音亢进,心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全,或由于伴存的心肌缺血,乳头肌功能不全所致,主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音,反映主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音,此系主动脉扩张,主动脉瓣相对关闭不全所致,出现心力衰竭时,可听到病理性第三心音及/或病理性第四心音,肺动脉瓣区第二心音增强,肺底部水泡音,心电图左心室肥厚及劳损,可有各种类型的心律失常。

 

 

 

诊断:

 

 

 

(一)在不同时间测量三次血压,血压都超过临界值者。


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