一、糖尿病的现状
随着我国经济的发展和人们生活水平的提高，越来越多的个人和家庭已受到糖尿病的威胁。有资料显示，近年来，我国糖尿病发病率迅速增长。据统计，1980年发病率仅为1％，20年后的今天已猛增到3.6％。最新资料表明，我国糖尿病患者已超过5000万，约占全球糖尿病患者的1／5。更为严重的是，专家预测，今后10年糖尿病在我国的患病率将快速增长，有可能达到14％左右。糖尿病是全球性危害人类健康的常见病之一，是终生性疾病，目前虽不能根治，但若能通过普查，及早发现其糖代谢有异常，加以干预治疗，是可以得到控制的。然而，我国很多人（包括有些患者）对糖尿病知识知之甚少。这就影响了患者对糖尿病的自我控制。所以除了接受药物治疗外，只有掌握更多的糖尿病相关知识，才能有效的控制病情，而不至于出现更多并发症，其实，在糖尿病得到控制的同时，对身体的其它方面也有诸多好处呢。糖尿病的早期症状不明显，等到有所察觉的时候往往已患有不同程度不同症状的合并症。在我国大约有20－25％的糖尿病患者是在体检中发现的。因此，要做好糖尿病的防治工作，一定要做到定期体检，早发现早治疗。一旦患上了糖尿病也不要悲观，只要养成良好的生活习惯，进行持之以恒的体育锻炼，保持乐观向上的积极态度，一定能和正常人一样幸福地生活和学习。
二、糖尿病的定义
糖尿病是由于体内胰岛素分泌缺乏、绝对不足或者身体对胰岛素的需求增多而造成胰岛素的相对不足以及组织对胰岛素的敏感性降低所致的一种慢性全身性疾病。全身各器官以及皮肤等都可能受其影响，糖尿病还是一种代谢性疾病，能造成体内各种代谢紊乱。损伤全身的循环系统、神经系统及各脏器，可导致几种或十几种的并发症??这就是被成为现代的富贵病糖尿病。
三、胰岛的生理功能
1.胰脏的位置
胰腺是在胃下侧横垂的红黄色脂肪样长块，约12～15厘米，用显微镜观察胰脏的组织，可见有些地方有相岛样的特异细胞，由于他的发现是德国解剖学家郎格罕发现，所以又称为郎格罕氏细胞，又称为胰岛。
2.胰岛的功能
①胰岛可以分泌出含淀粉酶的消化液，并具有送至十二指肠的功能，称胰脏的外分泌。胰岛另一种功能是分泌胰岛素和胰高血糖素，称为是胰脏的外分泌。
②胰岛素是胰岛的β细胞分泌的，它对糖代谢的主要作用是促进糖元合成，加速糖的氧化分解及糖的异生作用。另一种作用是促进葡萄糖转化为脂肪酸，进而转变中性脂肪并储存起来，促进蛋白质和核酸的合成，从而使血糖降低。
③胰高血糖素是由胰岛的a细胞分泌的激素，他能提高磷酸化酶活性，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，相继使无活性的磷酸化酶活化，进而催化肝糖元分解为葡萄糖并释放血液循环，使葡萄糖增加，使血糖升高。
在正常情况下，通过神经系统的调节，这两种不同的激素相互对抗，相互制约，使血糖的来源和去路维持动态平衡，血糖浓度的调节，胰岛素分泌是最重要的因素，当血糖高时，胰腺就分泌更高的胰岛素来降低过高的血糖；当血糖浓度降低时胰岛素分泌量随之减少，胰高血糖素适量的释放，可防止血糖下降，从而维持血糖浓度的相对平衡。肾脏是血糖的“堤坝”，血糖高于8.9~10mmol/L时，超过了肾脏回收的警戒线时，糖就从尿里排出，出现尿糖，这就是“肾糖阈”
四、糖尿病的主要原因
1． 自身免疫学说 糖尿病病人和其家属常半有自身免疫系统疾病如弥漫性甲状腺机能亢进、桥本氏甲状腺炎、原发性甲状腺功能减退症、原发性肾上腺皮质功能减退、重证肌无力等。自身免疫性疾病的一个主要特征，就是病人常常会产生一种物质，它能对抗、破坏自身的某一器官，这种物质叫做自身抗体。幼年型糖尿病人中，往往可以查到胰岛素抗体，它可以破坏胰岛，引起糖尿病。在糖尿病发病的过程中，自身免疫反应均有较明确的证据。但引起免疫反应的始动原因，目前尚未明确，是否和遗传因素有关，有待进一步明确。
2． 病毒学说 幼年型糖尿病与病毒感染有密切的关系，可能由于柯萨奇B4病毒引起胰岛损害有一定的关系。临床胰岛素依赖型糖尿病的发生之时，伴有流行性腮腺炎、麻疹、风疹、巨细胞病毒感染，流脑和脊髓灰质炎等，幼年型糖尿病发病季节以夏末、秋初、冬季为高，与柯萨奇B4病毒感染的流行季节相吻合。早在百余年前人们就认识到腮腺炎病毒有病毒感染胰岛B细胞后可导致糖尿病。
3． 遗传学说 不少糖尿病患者有家族史，据有关资料表明糖尿病的家族聚居现象较为明显，夫妻两人均有糖尿病者，子女至少有1/4发生糖尿病；虽然糖尿病传给下一代的机会不如其他遗传疾病多，只是糖尿病病人的后代不无糖尿病病人的后代患糖尿病的可能性大。
4． 双重激素障碍学说 糖尿病中血糖过高的发病机理不仅由于胰岛素的相对不足或绝对不足，而且与胰岛α细胞分泌的胰高血糖素相对或绝对不足有关。胰岛素是一种强有力的致糖尿病因子，正常人血糖过高时胰高血糖素受到限制；而糖尿病病人则不受到抑制，尤其是在酮症酸中毒时，胰高血糖素比正常基值高4～5倍，应用胰岛素治疗可以恢复。
5． 肥胖学说 肥胖是糖尿病的主要因素。成人型糖尿病患者常先有肥胖，患病体重可减轻，但多数人仍较肥胖，临床常见一些中老年肥胖患者患病后，随着体重增加而病情加重，当体重减轻时则病情减轻，说明肥胖与本病有一定的关系。肥胖是由于食物热量超过身体的需要而引起，由于进食过多刺激胰岛β细胞过多而代偿时发生本病。有人认为肥胖病人由于脂肪细胞膜上胰岛素受体数及其亲和力降低，故必须分泌多量胰岛素才能满足机体需要。
6． 其他激素过剩学说 体内对抗胰岛素的各种激素，如肾上腺激素可促进糖元分解和肌糖原的酵解，肌糖元分解加速，这种升高血糖的作用受神经调节作用较为明显；生长素具有对抗胰岛素作用，抑制肌肉和脂肪组织利用葡萄糖使血糖升高； 正常人胰岛素分泌不至于发生高血糖，即使产生高血糖也是暂时的，很快的会得到纠正而恢复正常。而糖尿病人则失去了这种平衡，这些对抗胰岛素的激素增多，使糖尿病病人病情恶化，严重可产生酮症酸中毒。肾上腺激素可直接作用于肝脏促进酮体的生成；有人实验对胰岛素依赖型糖尿病的病人，给予生理量的糖皮质醇类，即可引起酮症酸中毒；生长素可以生成酮类，但酮症多系缓慢发生而持续时间长。
五、诱发因素
1． 饮食学说 糖尿病是一种文明病，在饮食丰富的国家与民族中，糖尿病是一种多发病。饮食中的碳水化合物主要为精制面粉及精制蔗糖，则糖尿病的发病率增高；而未经制的碳水化合物对体内糖代谢有保护作用，用谷物精制后的蛋白质、某些维生素有所丢失，而微量元素如锌、镁、铬对胰岛素细胞的功能、胰岛素生物合成机体内能量代谢都十分重要。动物实验也表明微量元素缺乏可引起糖尿病。
2． 妊娠及绝经学说 有人发现妊娠次数与糖尿病有关，认为妊娠是糖尿病的诱发原因，尤其是妊娠过大胎儿其母亲糖尿病的发病机率高，多次妊娠可以使具有糖尿病遗传素质的人被激发而引起糖尿病。绝经期的妇女如果有糖尿病遗传基因，也可使糖尿病外显。
3． 各种应激状态 如心肌梗死、脑血管意外、外伤、手术、麻醉、严重感染、疼痛、休克以及紧张焦虑等。均可使肾上腺皮质激素、胰高血糖素、去甲肾上腺激素分泌增多，暂时性的使血糖升高
4．运动学说 农民及矿工的糖尿病发生率比城市居民明显低，城市体力劳动的人群比脑力劳动的人群低。
5．药物 化学药物可引起糖尿病，用四氧嘧啶、链尿佐菌素等化学药物注入动物体内可引起糖尿病，其机理是胰岛β细胞破坏所致；近几年发现灭鼠药也会引起糖尿病、朝鲜、美国均有报道。
6． 糖尿病与职业的关系 糖尿病的患病率与生活营养条件优越及体力活动大小均有密切的关系。据我国30万人口调查结果表明，干部患病率最高，其次是高龄退休职工，躯体肥胖者以及知识分子。知识分子与干部优越条件优越，营养过剩，体力活动少，所以发病较高。
7． 糖尿病与地理环境的关系 犹太人糖尿病患者居多，从异地迁居到以色列者，开始糖尿病发病率不高，但定居25年以上，糖尿病发病率显著提高；印地安人1940年前很少有糖尿病，但生活改善后糖尿病显著增多。我国随着生活水平的提高，糖尿病发病率日益上升，全球1.5亿糖尿病中国就有1/5。
8． 糖尿病与年龄的关系 糖尿病发病随着年龄的加大而患病率提高，尤其是50岁以上更为明显，60～70达到最高峰；40～60岁是糖尿病发病率及高，可能是脂肪组织增多，活动较少有关，从而影响胰岛素受体的数量、密度和亲和力。而胰岛素依赖性糖尿病发病率的高峰为10～13岁。
六、糖尿病的实验室检查
1. 尿糖：尿糖检查是观察糖尿病病情的手段之一，作为血糖的必要补充。肾糖阈正常的人，尿糖的检查结果能反应血糖水平。正常人每日从尿中排出的葡萄糖32～93毫克；一般不易检测到。尿糖一般指每日排糖超过150毫克可以检查出尿糖。影响尿糖检查的因素比较多，如饮水量多时，由于尿液稀释，尿糖测定结果比较低；夏季出汗较多，饮水量不足，测定尿糖定性＋增加，动脉硬化引起肾小球动脉硬化，肾糖阈升高的患者血糖虽然很高，而尿糖正
2. 24小时尿糖： 检查的目的是为了检测一昼夜从尿液中排出葡萄糖的总量，以观察并掌握病情的进展情况，同时为调整用药提供可靠的依据。正常人24小时从尿液中排出的葡萄糖总量不超过100毫克，普通方法是检测不出来的，当24小时尿糖超过150毫克时，尿糖检测呈阳性反应。
留尿的正确方法：[1]留尿时间从当日上午7：00-次日上午7：00共计24小时，
留尿之日早晨7：00以前的小便必须排空，]以后24小时内的小便必须装在清洁干燥的容器内，次晨7：00再主动排尿一次，将24小时尿液充分混匀，测量出尿液的总量，记录在化验单上，]将混匀的24小时尿液中量取100毫升，送医院化验或自行使用尿糖试纸检测进行判断。]在留尿过程中，应把尿液放置在阴凉干燥的地方，防止细菌感染，以免影响化验结果的正确性。
判断24小时尿糖的定量方法：自测尿糖试纸的颜色变化， 以相应尿糖的含量即提示为每100毫升中所含的葡萄糖的克数，然后乘以24小时尿量，结果为24小时尿液中排出的葡萄糖总量。举例说明：一糖尿病患者，24小时尿量为2400毫升，检测尿糖试纸为土黄色，为尿糖（+++），尿中含量在2.0克,则24小时尿糖为2.0×24=48克。已经合并糖尿病肾病的患者血糖不能反应血糖的高低。
3. 四段尿糖：用于观察24小时内不同时间的血糖变化，以调整不同时间的糖尿病用药。以一日三餐为界限将一天划分为四段，分别留尿化验尿糖，每段尿中所含的糖量称为段尿糖，段尿糖反映相应段时间内的血糖水平。
第一段尿：早饭后到午饭前（7：00-11：00）
第二段尿：午饭后到晚饭前（11：00-17：00）
第三段尿：晚饭后到睡觉前（17：00-22：00）
第四段尿；睡觉后到次日早饭前（22：00-次日7：00）
4. 四次尿糖：为早、中、晚餐前和临睡前半小时共四次尿，化验所得的尿糖称为次尿糖。
第一次尿：早饭后到午饭前半小时内的最后一次尿（10：30-11：00）
第二段尿：午饭后到晚饭前半小时内的最后一次尿（16：30-17：00）
第三段尿：晚饭后到睡觉前半小时内的最后一次尿（21：30-22：00）
第四段尿；睡觉后到次日早饭前半小时内的最后一次尿（6：30-次日7：00）
5. 将四段尿和四次尿结合起来进行分析，以调整糖尿病的饮食和药物治疗，如某一段尿和次尿糖均高于正常，则提示该餐前药量不足应给予相应的调整。次尿糖主要反映在不同时间内的空腹血糖控制情况；段尿糖主要反映在不同时间内的餐后血糖控制情况。如上午段尿糖阳性，而午餐前尿糖阴性，则说明上午血糖较高，而午餐前可能是低血糖或血糖正常
6. 尿蛋白的测定 检查尿蛋白是诊断肾脏疾病的重要临床指标之一。正常人24小时尿蛋白含量小于100毫克，如果超过100毫克，即可认为是肾脏疾病引起的蛋白尿。当蛋白含量超过10毫克／100毫升尿时，尿液蛋白测定即可显示阳性结果。
7. 空腹血糖 空腹血糖反应胰岛β细胞分泌胰岛素的能力。若空腹血糖不超过11.11mmol/L，β细胞还保存分泌胰岛素的能力，从理论上讲，空腹血糖标本应在清晨6～7点抽血。而医院门诊不迟于上午9点。正常空腹血糖为3.9~5.6mmol/L,如果血糖超过6..8mmol/L,临床有诊断意义。由于胰岛素治疗的效果并调整胰岛素的用量，应检查餐后血糖。由于医院门诊抽血多在早晨8～9点，病人为了检查血糖，早晨一般不接受胰岛素制治疗，往往出现血糖升高，甚至出现酮体。所以在一般情况下，应避免空腹抽血。
8. 餐后血糖 正常人饭后2小时，血糖不超过7.77mmol/L，治疗糖尿病时，不仅要求空腹血糖水平，而且要求饭后血糖水平接近正常，才是最佳控制。餐后血糖是观察病人糖耐量情况检查早餐2小时血糖，早餐必须进食馒头100克（2两）。若是为了观察药物疗效和胰岛素的使用剂量，则在饮食量和服药量正常情况下测定血糖。
9. 糖耐量实验 如果血糖正常，尿糖阳性，还不能反应糖尿病时，此时必须依靠葡萄糖耐量试验后才能作出最后诊断，正常人口服一个馒头或100克葡萄糖后，血糖迅速升高分别观察空腹、半小时、1小时、2小时、3小时血糖指标应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)。见下表：
正常人和糖尿病人葡萄糖耐量试验标准
静脉血浆葡萄糖浓度（mmol/L）
空腹 1/2小时 1小时 2小时 3小时
正常人 ≤5.5 ≤7.7 ≤8.25 ≤7.51 ≥5.5
糖尿病 ≥6.9 ≥11.1 ≥10.55 ≥8.3 ≥6.9
10. 糖化血红蛋白测定 血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白结合的产物，称为糖化血红蛋白，糖化血红蛋白的多少与葡萄糖含量高低成正比，可以间接的反应糖代谢状态。
血糖只能反应当时的血糖水平。而糖化血红蛋白随着血糖改变而变化，可以反应病人在抽血化验前4～8周之内一段时间的血糖水平。正常人的糖化血红蛋白<6％。如果超过>11.5％，说明病人存在着持续高血糖，可以出现糖尿病肾病和白内障等合并症。
11. 胰岛素释放实验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型